의과대학

폐암(Lung cancer)은 전 세계적으로 높은 사망률을 보이는 암으로, 유전적 변이와 다양한 외부 인자들에 의해 발병 및 진행이 유도된다. 특히 폐암의 대부분을 차지하는 비소세포 폐암(NSCLC)은 다양한 유전자 변이가 주요 원인이다. 따라서 폐암 환자 유전자 데이터는 폐암 발병 및 진행 원인과 인자 규명, 그리고 치료법 제시에 활발하게 활용되고 있다.

Protein tyrosine kinase 2 (PTK2)는 암세포 이동, 생존, 증식, 그리고 세포외기질과의 상호작용에 중요한 역할을 하는 비수용체 단백질 티로신 키나제이다. Epidermal growth factor receptor (EGFR)은 암세포 성장, 분화, 생존 등을 조절하는 신호를 전달하는 수용체 티로신 키나제로서, 특히 비소세포폐암(NSCLC)에서 중요한 치료 타겟이다. EGFR 돌연변이는 세포 증식을 촉진하며, 이를 표적으로 하는 EGFR 티로신 키나제 억제제(TKIs)는 NSCLC 치료제로 사용되지만, 항암 치료 과정에서 EGFR TKI에 대한 저항성이 발생할 수 있다. Toll-like receptors (TLRs)는 선천 면역체계의 중요한 구성 요소로, 병원체 관련 분자 패턴(PAMPs)을 인식하고 면역 반응을 촉진한다. 암 미세환경에서 TLRs는 면역 세포와 암세포 간의 상호작용을 조절하며, 일부 연구에서는 TLRs가 암 세포의 생존과 성장을 촉진하는 것으로 보고되었다. 하지만, 이들 간의 상호 조절 기능에 대한 연구는 미흡하며, 또한 임상적 측면에서 PTK2, EGFR, TLRs의 발현 및 상호 조절 작용이 폐암 환자의 생존에 미치는 영향은 명확하지 않았다.